未知的味觉

基因使我们肥胖？

转自：http://www.viruz.com/
在毛里塔尼亚，病态肥胖的的妇女被认为是最漂亮的，在一些曾经遭受饥饿灾害的地区，肥胖是富裕的象征，这些地方的女孩都被鼓励吃东西，直到胖起来为止。但是在南美、北美以及欧洲大陆上，我们不用象那些地方的女孩那样，还要增肥，肥胖看起来就像天生的，真的、真的象天生的一样。

当我想到这，我正吃一大圆筒的冰淇淋。我无意让别人妒忌我，但是的确，我从不减肥，我一直显的很“苗条”，我很少锻炼，整天懒在温暖的椅子上。在高中的时候，我在一个冰淇淋店工作，在这里我大啖美味，好好的享受了一番，但是我的体重只是微微的向前移动了一点。这看起来是得益于基因的原因，尤其在美国，诱人的美食充斥每个角落。如果我在毛里塔尼亚遭遇饥荒，像我这样的基因，大概早就饿死了。

肥胖基因，或者苗条基因目前是科学研究的热点。大量的研究项目已经发现很多怀疑有肥胖功能的基因，这些都来自成长中的肥胖流行病。但是，这被研究的基因有，我们知之甚少，甚至有些我们根本不了解，由此产生的问题多于答案。

这些基因的发现很好的发作验证了一个老的理论，这个理论认为，在食物丰富的时候，人类基因调控的肥胖是因为应付经常性的饥饿。但是，因为欧州长期的充足的食物供应，会致人肥胖的食品长期大量的摄入，导致肥胖相关人群的数量不断攀升，这个曾经为了保存性命的基因可能发现他发展适应性的一个错误方向。
大多数软弱基困
基困对肥胖有很大的贡献。研究者估记，肥胖中关70%~80的人是可遗传的。也就是说，对照身高由基困决定的比率是75%，肥胖由基因的原困。
研究者建立了鼠的突变异种，分泌瘦素单一基因的突变，能使家畜迅速变胖。带有这种基因的人，或者带有一点其他的肥胖基因，就会导致极度肥胖—并伴随有肥胖相关病症。黑皮质素受体4，研究最多的肥胖基因之一，影响人体对胰岛素的敏感程度，这显然会促成肥胖和糖尿病。现在已经阐明了他是引起巴尔得-别德尔综合征的基因。这一罕见的疾病不仅会引起肥胖，而且，也会引起多指，视网膜色素变性。

通过在各种罕见病症患者中寻找基因，例如巴尔得-别德尔综合征，及一些肥胖的极其稀有症状，研究者希望揭示基因在其他肥胖人中是如何起作用的。但是这一目的还没有达到。研究者在这一小规模人群中寻找到了成咑的影响体重的基因，但是在其他人中，却没有找到这些基因，但是通过研究这些基因显示，有很多原来未知的方式影响着肥胖。

例如，瘦素，是人类阐明的第一个肥胖基因。当我们吃饱的时候，我们的身体就分泌瘦素，抑制我们的食欲。这里有点矛盾的是，体重大的人比其他人分泌较高水平的瘦素，因此，研究者认为，他们的身体可以忽略瘦素的影响，最近，研究者发现了瘦素的受体，是她控制我们大脑对瘦素分泌量的敏感程度，瘦素的受体在肥胖人群中的变化，揭示了他们对瘦素信号的敏感程度。

第一个清晰阐明并广泛存在的肥胖基因的研究在上个月发布，这个基因是通过在40000人中研究得出的。这一研究计划由Peninsula Medical School in Exeter and Mark McCarthy of Oxford University的Andrew Hattersley领导，这个基因被命名为FTO基因，FTO基因的两种肥胖版本中只要有16%起作用，就会给人增加平均7磅的重量。
这个研究取得了极大的成功，因为这个基因是第一个被清晰阐明且广泛存在的肥胖敏感基因。在对欧洲人的研究中，大约一般的成年人至少有一个肥胖的同位基因。这个新的基因看起来在糖尿病中扮演着重要角色，当存在这个基因时，肥胖和糖尿病都有所增长，而且肥胖的人发展二型糖尿病的风险会增加。不可思议的FTO基因，不像其他糖尿病基因，不影响胰岛素—-一种调整人体血糖水平的激素。而且，直接和体重指数（body mass index, bmi）相关。但是作者并没有说说明这个基因是如何工作的。

浪费的风险

但是为什么我们一出生就有肥胖的基因呢？最常用的理论就是，我们有饥饿基因（thrift genes），这是我们从老祖宗那里集成下来的，因为他们要定期的要面临饥饿和食物不足的困难而进化出来的基因。这个理论说明，特定的基因允许我们在面临饥荒的时候，能够更有效的利用食物并储存能量。他的负面影响就是，当食物充足的时候，我们无法停止这种基因的作用。肥胖可能或者不可能对我们的祖先造成伤害，但是能够在食物缺乏的时候依靠脂肪储存的能量生活的优势优于他的缺点。
UCLA physiologist Jared Diamond (Mr. Guns, Germs and Steel to you)说，我们知道，如果这个基因起作用，特定人群就会面临极端肥胖迅速发病的问题，例如the Nauruan people of the South Pacific。翻看Nauruan的历史，这一族群曾经几次遭遇大的饥荒，并有许多人死于饥饿。当社会的创建者让他们乘坐在独木舟上几周的时间从另外一个岛迁移时，我们推测，一开始人们相继死亡，活下来的人都是能够耐受饥饿的饥饿基因类型。Diamond说，同样的事情会发生在南太平洋的大多数居住在岛上的人们。
饥饿的过分负担，促使人们从鱼及蔬菜中获取能量转向从高等量的加工食物中摄取能量，这导致了一个主要的肥胖问题。在2004年，58%的Nauru成年人肥胖，这一水平是很高的，美国的肥胖率才30%。

胖到死？

今天，在44盎司的超大及含1，000卡路里的汉堡的世界，这些饥饿基因带来的危害大于他们的益处，研究者经过统计发现，因为肥胖，美国人的平均寿命已经下降。一个2003年的研究显示，肥胖可能会砍掉你20年的声明。一份2005年国家健康统计局的研究中，统计了大约500,000男人和女人，从50岁到71岁，发现，肥胖的人的死亡人数是正常的2到3倍。不仅肥胖会影响寿命，而且也会影响生育能力，肥胖妇女可能终止排卵，并且患上多囊性卵巢综合征。超重和肥胖的男人也可能患不育症，因为他们精子中的DNA损坏了。
就如几个世纪前，自然选择出来的肥胖基因，现在这一阶段看来就像在淘汰这种基因。当然，这不会一直如此。观察也发现，中度超重人的死亡率低于正常超重人的死亡率，因此，可能，在现代社会，减去几磅的重量可能会增加你的生存机会。
到现在为止，除了发现了全能基因或者发明了一种银弹减肥药外，我们可能要继续看到全世界在家中腰围不断的增加。
我仍然不知道为什么我对肥胖有这样的免疫力，大概是我的祖先在饥荒到来的时候是利用一点剩余的食物度过的吧。如果饥荒重新爆发，我想我大概保准完蛋，但是在他来到之前，我应该趁冰淇淋还没有化之前吧他吃掉，哈！